川崎病(Kawasaki disease, KD)，又称为皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。1967年由日本川崎富作医生首次报告，由此得名。该病多发于5岁以下儿童，尤其是1-2岁的婴幼儿。流行病学调查研究显示，川崎病的发病率逐年上升，我国已成为世界上发病率第三高的国家。常规的抗生素治疗对该病不起作用，因其病情迅猛，危害严重，家长需对其提高警惕。

川崎富作在1967年制定的诊断标准中，要求发热至少持续5日，存在以下5项体格检查结果中的至少4项，并且排除了其他疾病，可诊断为川崎病；发热≥5 d且缺乏足够数量的主要临床表现（≤3项），在排除其他疾病的情况下，无论有无冠状动脉损害，都可定义为不完全川崎病：

川崎病与其他疾病存在相似性，应到正规医疗机构就医，经鉴别后给出诊断。

该病通常呈自限性，不经治疗时的发热和急性炎症平均持续12日。但也可能出现冠状动脉瘤、心肌收缩力下降及心力衰竭、心肌梗死、心律失常及外周动脉闭塞等并发症，引起严重病况和死亡。川崎病最大的危害在于对心血管系统的损害。未经治疗的患儿，约15%-25%会发生冠状动脉病变，引起如上所述心血管系统疾病，增加成年后发生心肌梗死、缺血性心脏病的风险，严重时甚至危及生命。

1.感染因素

现代医学认为本病病因与感染因素密切相关，有研究表明机体对感染原的变态反应参与了本病的发病。

2.免疫紊乱与损伤

本病的发病机制与免疫调节紊乱、免疫损伤有关。一方面，急性期受细胞因子瀑布的刺激，内皮细胞激活，T细胞亚群失衡，免疫系统处于活化状态，CD4/CD8上升，CD4 分泌淋巴因子增多，促使B细胞多克隆活化、增生和分化为浆细胞，导致免疫球蛋白升高；另一方面，B细胞分泌自身抗体，产生溶细胞毒作用；同时存在循环免疫复合物，补体升高，以上均提示本病是易患宿主因多种感染原或过敏原所触发的一种免疫介导的全身性血管炎。

3.个体差异

遗传因素也可能在其中发挥作用，某些特定基因可能使孩子更容易患上川崎病，因此具有个体差异性。

4.其他因素

如遗传、环境污染、药物、化学刺激等也与本病发病有相关性。