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    Nat Immunol | 曹雪涛团队揭示E3-RBP炎症抑制的新机制

    IL-6 E3泛素连接酶 感染
    14小时前
    13
    天然免疫发挥抵御感染、参与损伤修复等作用，该应答过程受到精密调控，一旦异常活化或过强应答会导致炎症和病理性损伤、乃至炎症相关疾病的发生。 炎症因子的表达调控是天然免疫与炎症研究的核心，其前沿热点是炎症因子表达的转录调控及转录后调控。 该研究 首次揭示了 MKRN2 作为 E3-RBP 通过其 E3 泛素连接酶活性及 RNA 结合能力选择性抑制 IL-6 产生从而抑制炎症反应及炎症性自身免疫疾病的新功能新机制。
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