宿主防御指的是机体抵抗病原体入侵和疾病的一种保护机制。 病原体清除 （pathogen elimination） 是宿主防御的重要策略之一，过去数十年的研究在此方面取得巨大进步。 肠道蠕虫感染是研究疾病耐受机制的相关模型 【2】 。

饮食不仅为肿瘤细胞的失控生长提供营养和能量物质，还通过调控信号转导网络影响肿瘤发生的各个方面 【1】 。 值得注意的是，葡萄糖和饱和脂肪酸被认为是不良能量来源，可为肿瘤提供燃料 【2-4】 。 尽管临床推荐癌症患者采用高蛋白饮食，但其抑制肿瘤生长及增强化疗敏感性的精确机制尚未明确。

过去十年，基因组研究揭示了非编码 RNA （如 snRNA ） 在疾病中的重要作用。 2024 年，科学家首次发现 U4 snRNA 基因 （ RNU4-2 ） 的突变可导致“ ReNU 综合征”，表现为智力障碍、癫痫和脑结构异常 【 2, 3 】 。 近日，来自法国 SeqOIA 实验室的 Christel Depienne 团队在 Nature Genetics 杂志上发表了一篇题为 Dominant variants in major spliceosome U4 and U5 small nuclear RNA genes cause neurodevelopmental disorders through splicing disruption 的文章， 他们通过对 23649 例罕见病患者 （含 15073 例 NDD 患者） 基因组数据 的分析 ，发现 145 例携带 RNU4-2 致病突变， 21 例携带 RNU5 （ RNU5B-1 和 RNU5A-1 ） 突变。

结直肠癌 （CRC） 是全球第三大常见恶性肿瘤及第三大癌症致死病因 【1】 。 早期发现对提升生存率至关重要， 早期CRC 患者五年生存率可达91% 【2】 。 尽管筛查手段不断进步，现有诊断方法在可及性和可靠性方面仍存在显著缺陷。

DNA 甲基化 作为基因表达 “开关”，通过 启动子 调控基因表达的机制 已被广泛 研究。 而 基因体区域的 DNA 高甲基化与 致 癌基因的激活 密切相关。 这种复杂的调控机制可能导致抑癌基因和 致 癌基因 表达 失调，从而促进肿瘤的发生与发展 【 1】 。

过去50年，血小板生物学研究推动了其在多系统疾病治疗中的应用，旨在调节血小板信号传导，以预防心血管疾病中的血栓形成，或减少其他病理条件下的血小板过度聚集。 随着血小板生物学的不断发展，新兴的治疗策略侧重于完善血小板靶向调节，以提高临床效果并预防与血小板功能障碍相关的并发症。 深入了解血小板生物学及其信号转导机制，不仅有助于揭示其在健康和疾病中的关键作用，还为开发针对血栓性疾病、炎症和癌症的新型治疗策略提供了理论基础。

胆道癌 （ Biliary Tract Cancers, BTCs ） 是一组起源于胆管上皮的恶性肿瘤，包括肝内胆管癌 （ ICC ） 、肝外胆管癌 （ ECC ） 、胆囊癌 （ GBC ） 和壶腹癌 （ AC ） 。 更严峻的是，晚期 BTC 患者的 5 年生存率不足 10% ，且临床治疗选择有限，大多数患者仅接受标准化疗或免疫治疗，而忽视了肿瘤的高度异质性。 该 团队建立了包含 63 种 BTC 细胞系的资源库，其中 30 种为新开发的患者来源模型。

近日，重庆医科大学基础医学院 蒋宁 研究团队在 Advanced Science 杂志发表题为 MTFR2-Mediated Fission Drives Fatty Acid and Mitochondrial Co-Transfer from Hepatic Stellate Cells to Tumor Cells Fueling Oncogenesis ，以 揭示脂肪酸与线粒体从肝星状细胞共转移至癌细胞，推动肝癌的进展 。 肝细胞癌 （HCC） 是常见的高恶性度肿瘤之一，对人类健康构成了严重威胁。 研究团队发现，在肿瘤边缘区域，激活的肝星状细胞 （aHSCs） 中，线粒体裂变调节因子2 （MTFR2） 发挥着关键作用。

在进食状态下，肝脏是多余葡萄糖的储存库，以维持正常血糖水平。 了解肝脏在应激适应过程中对营养物质的调节，可以为研究代谢综合征中提供 新思路 【 5 】 。 寒冷暴露是一类 会导致肝脏脂肪快速重塑的代谢应激压力 【 6 】 ，它会增加白色脂肪组织 中 的脂肪分解，多余的游离脂肪酸被肝脏摄取并转化为复杂脂质；急性寒冷暴露会导致暂时性肝脂肪变性 【 7 】 。

如果肿瘤细胞是一颗“超级种子”，则肿瘤免疫微环境 （T umor Microenvironment, TME ） 可理解为肿瘤细胞生长所需要的“特定土壤”。 在肿瘤微环境中，淋系免疫细胞及表达在其细胞膜上的免疫检查点 （I mmune checkpoint ） 受到长期和持续关注，其中免疫检查点P D-1/PD-L1 及 CTLA-4 的发现获得过2 018 年诺贝尔生理学-医学奖，开发免疫检查点抑制剂 （I mmune checkpoint blockade, ICB ） 有望减缓甚至湮灭肿瘤。 其实在真实世界中，浸润在肿瘤微环境中的髓系免疫细胞占比相当可观且成分复杂，有相当比率的髓系免疫细胞被“教育”为促进肿瘤生长 （p ro-tumor growth ） 的免疫抑制型细胞 （ i mmune-suppressive cell ） 。